23. April 2026, 12:48 Uhr | Lesezeit: 6 Minuten
Typisch für Morbus Parkinson sind Zittern, verlangsamte Bewegungen und Muskelsteifigkeit. Doch wenn diese Symptome auftreten, sind in vielen Fällen bereits zahlreiche Nervenzellen verloren gegangen. Für eine frühe Behandlung, die für das Verlangsamen des Krankheitsfortschritts entscheidend wäre, ist das natürlich ungünstig. Auf der Suche nach Warnsignalen vor den ersten Beschwerden haben Forscher nun frühe Hinweise auf Parkinson im Darm gefunden. FITBOOK ordnet die Studie ein und erklärt ihre mögliche Bedeutung.
Studie untersucht frühe Hinweise auf Parkinson
Menschen mithilfe einer Untersuchung des Darmmikrobioms zu identifizieren, die zwar noch gesund sind, aber ein erhöhtes Risiko für die Entstehung der Parkinson-Krankheit tragen – dieses Ziel verfolgte eine neue internationale Studie im Hinblick auf die Früherkennung.1 Die Idee gründet auf der Vermutung, dass sich bestimmte Veränderungen im Darmmikrobiom bei Personen mit erhöhtem Parkinson-Risiko erkennen lassen. Dies betrifft womöglich sowohl Träger eines wichtigen Risikogens als auch einen Teil der Allgemeinbevölkerung.
Die Forscher erklären, dass Varianten im GBA1-Gen als besonders wichtiger genetischer Risikofaktor gelten. Das Gen codiert ein Enzym, das für die „Reinigung“ und Wiederverwertung von Zellbestandteilen benötigt wird. Personen mit entsprechenden Varianten haben ein bis zu 30-fach erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken. Dennoch entwickeln nur rund 10 Prozent bis zum 60. Lebensjahr und etwa 19 Prozent bis zum 80. Lebensjahr tatsächlich die Krankheit. Warum viele Träger trotz genetischer Vorbelastung gesund bleiben, ist bislang unklar. Genau dieser Frage ging das Forscherteam nach.
Details zur Untersuchung
Im Mittelpunkt stand die Hypothese, dass das Darmmikrobiom – also die Gesamtheit aller Bakterien und Mikroorganismen im Darm – an frühen Krankheitsprozessen beteiligt sein könnte. Frühere Studien zeigten bereits, dass sich die Darmflora bei Parkinson-Patienten deutlich von der gesunder Menschen unterscheidet.2 Zunehmend verdichten sich zudem Hinweise auf eine Beteiligung der sogenannten Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse, also der wechselseitigen Kommunikation zwischen Darm, Immunsystem, Nervensystem und Gehirn.
Die Forscher wollten klären, ob symptomfreie GBA1-Träger bereits Parkinson-ähnliche Veränderungen im Darmmikrobiom aufweisen. Auch ging es in der Untersuchung darum, herauszufinden, ob diese Veränderungen mit frühen Beschwerden zusammenhängen und ähnliche Muster auch bei Menschen ohne genetisches Risiko vorkommen. Denn dann könnten sich womöglich Frühmarker ableiten lassen.
Methoden und Untersuchungsablauf
Für die Untersuchung analysierten die Forscher klinische Daten und Stuhlproben von insgesamt 464 Teilnehmern aus Großbritannien und Italien. Darunter befanden sich 271 Parkinson-Patienten, 43 symptomfreie Träger von GBA1-Varianten sowie 150 gesunde Kontrollpersonen.
Anschließend untersuchte das Team das gesamte genetische Material der Darmmikroorganismen mithilfe der sogenannten Shotgun-Metagenomik. Dabei wird nicht nur nach einzelnen Bakterien gesucht, sondern das gesamte Erbgut aller Mikroorganismen sequenziert. So lässt sich die Zusammensetzung des Mikrobioms besonders detailliert erfassen. Insgesamt wurden 627 mikrobielle Arteneinheiten (MSP) analysiert.
Zusätzlich bewerteten die Forscher bakterielle Stoffwechselfunktionen, also potenzielle biologische Aktivitäten der Mikroorganismen. Neu war zudem die statistische Vorgehensweise: Neben klassischen Häufigkeitsvergleichen prüften sie, ob Veränderungen zwischen den Gruppen kohärent verliefen, also in dieselbe Richtung. Dafür nutzten sie Cliff’s Delta als Maß für Richtung und Stärke der Unterschiede.
Weitere erhobene Gesundheitsdaten
Parallel wurden umfangreiche klinische Parameter erfasst, darunter Beweglichkeit, Verstopfung, autonome Beschwerden (z. B. Blasen- oder Kreislaufprobleme), depressive Symptome, Geruchssinn, kognitive Leistung, Ernährungsgewohnheiten sowie Krankheitsdauer.
Ergebnisse
Die Auswertung zeigte deutliche Unterschiede im Darmmikrobiom zwischen Parkinson-Patienten und gesunden Kontrollpersonen. Insgesamt identifizierten die Forscher 176 mikrobielle Arten, die sich signifikant zwischen beiden Gruppen unterschieden.
Bei Parkinson-Patienten waren bestimmte Bakterien vermehrt vertreten, darunter einige Streptokokken- und Bifidobakterien-Arten. Gleichzeitig waren andere Bakterien deutlich reduziert, insbesondere Vertreter der Familien Lachnospiraceae und Ruminococcaceae. Diese gelten als wichtige Produzenten von Butyrat, einer kurzkettigen Fettsäure mit entzündungshemmender Wirkung und Bedeutung für die Darmbarriere.
Zwischenprofil bei symptomfreien Trägern von GBA1-Varianten
Auffällig war, dass symptomfreie Träger von GBA1-Varianten ein intermediäres Mikrobiomprofil zeigten. Das heißt, dass ihre Zusammensetzung zwischen der von gesunden Kontrollpersonen und der von Parkinson-Patienten lag. Bereits hier fanden sich schwache, aber erkennbare Veränderungen, die typisch für Parkinson sind.
Je ausgeprägter diese Mikrobiom-Veränderungen waren, desto häufiger traten frühe Beschwerden auf, die als prodromale Symptome gelten. Dazu gehörten insbesondere autonome Störungen wie Verdauungs- oder Kreislaufprobleme, aber auch erste motorische Auffälligkeiten, depressive Symptome und kognitive Einschränkungen.
Ähnliche Muster zeigten sich zudem bei einem Teil der gesunden Kontrollpersonen ohne bekannte genetische Vorbelastung. Dies deutet darauf hin, dass sich potenziell auch in der Allgemeinbevölkerung Personen mit erhöhtem Risiko über das Darmmikrobiom identifizieren lassen könnten.
Heterogenes Bild der Erkrankung
Die Ergebnisse zeigten außerdem eine große individuelle Variabilität. Das Mikrobiom folgte eher einem Kontinuum als einer klaren Trennung: Einige Personen wiesen nur geringe Veränderungen auf, andere deutliche Abweichungen. Diese Unterschiede standen in Zusammenhang mit Krankheitsdauer und Medikamentendosis und deuten darauf hin, dass sich das Mikrobiom im Verlauf der Erkrankung weiter verändert.
Auch funktionell zeigte sich ein klares Muster: Bei Parkinson-Patienten waren Stoffwechselwege verstärkt aktiv, die mit Eiweißabbau und potenziell entzündungsfördernden Prozessen verbunden sind. Gleichzeitig waren Funktionen reduziert, die an der Kohlenhydratverwertung und an der Bildung schützender Stoffwechselprodukte beteiligt sind. Dies spricht insgesamt für eine veränderte metabolische Aktivität des Darmmikrobioms.
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Mögliche Bedeutung der Ergebnisse
Die Daten stützen die Annahme, dass Parkinson nicht ausschließlich im Gehirn entsteht, sondern dass auch der Darm und das periphere Nervensystem früh in den Krankheitsprozess eingebunden sein könnten. Besonders relevant ist, dass Mikrobiom-Veränderungen nicht nur bei Erkrankten auftreten, sondern auch bei genetisch Belasteten und einem Teil der gesunden Personen.
In Kombination mit frühen nicht-motorischen Symptomen könnte das Darmmikrobiom künftig als Bestandteil einer Risikostratifizierung dienen. Vor allem in Verbindung mit genetischen und klinischen Daten ergibt sich daraus ein möglicher Ansatz für eine frühere Identifikation von Risikopersonen.
Einschränkungen
Die Studie ist querschnittlich (also als Momentaufnahme) angelegt und erlaubt daher keine Aussagen über Ursache und Wirkung. Es bleibt unklar, ob die beobachteten Mikrobiom-Veränderungen zur Krankheitsentstehung beitragen oder lediglich eine Begleiterscheinung darstellen. Zudem waren einzelne Teilgruppen – insbesondere die GBA1-Träger – relativ klein, was die Aussagekraft begrenzt. Langzeitdaten fehlen bislang vollständig, sodass nicht geklärt ist, welche der identifizierten Personen tatsächlich später an Parkinson erkranken.