11. September 2025, 15:16 Uhr | Lesezeit: 6 Minuten

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Welche Rolle spielen orale Bakterien für die Herzgesundheit?

Seit Langem diskutieren Wissenschaftler die Hypothese, dass bakterielle Infektionen eine Rolle bei chronischen Entzündungen in Gefäßwänden spielen könnten – ein zentraler Faktor bei Arteriosklerose und Herzinfarkten. Forscher aus Finnland und Großbritannien wollten es nun genau wissen. Gibt es einen Zusammenhang zwischen oralen Bakterien – insbesondere Viridans-Streptokokken – und der Entstehung sowie dem Aufbrechen von atherosklerotischen Plaques in Herz- und Gefäßwänden? Und wäre ein Herzinfarkt in diesem Fall womöglich eine Infektionskrankheit?¹

Daten stammen aus zwei finnischen Studien

Die Studie basierte auf zwei finnischen Untersuchungskohorten: der Tampere Sudden Death Study (TSDS) mit 121 Autopsieberichten plötzlicher Todesfälle (zwischen 2010 und 2012) sowie der Tampere Vascular Study (TVS) mit 96 chirurgischen Patienten, bei denen während Gefäßeingriffen atherosklerotisches Gewebe entnommen wurde (zwischen 2005 und 2009).

Insgesamt wurden 359 Koronarproben aus Autopsien (Gewebestücke aus den Herzkranzarterien) sowie 59 Gefäßproben verengter Arterien darauf untersucht, ob und wo sie bestimmte Bakterien enthielten. Zusätzlich wurden bei 107 Autopsieproben und 19 klinischen Proben bakterielle DNA durch real-time quantitative PCR (RT-qPCR) nachgewiesen. Die Forscher nutzten spezielle Farbstoff-Antikörper, um drei häufig im Mund befindliche Arten von Viridans-Streptokokken zu erkennen (S. mitis, S. gordonii, S. sanguinis). Zusätzlich untersuchten sie in den Gewebeproben, welche Gene besonders aktiv waren (Genexpressionsanalyse).

Ergänzend wurden in vitro-Studien an Zelllinien durchgeführt, um zu klären, über welche Immun-Signalwege die Bakterien wirken.

Was ist eigentlich „atherosklerotischen Plaque“ in den Arterien?
In der Medizin spricht man bei Ablagerungen in den Arterienwänden von Plaque. Dieses besteht aus Fetten (primär Cholesterin), Entzündungszellen, Bindegewebe und manchmal auch Kalzium. Plaques bilden sich im Laufe der Jahre – dieser Prozess heißt Arteriosklerose oder umgangssprachlich „Arterienverkalkung“. Sind die Ablagerungen anfangs noch klein, verengen sie mit der Zeit die Gefäße. Bakterien ruhen darin in einem Biofilm und bleiben sowohl vor dem Immunsystem als auch vor Antibiotika geschützt. Gefährlich wird es, wenn die faserige Hülle über einen Plaque einreißt (Plaqueruptur). Dann gelangt der Inhalt ins Blut und es bildet sich rasch ein Gerinnsel, welches das Gefäß verstopfen kann. So kommt es zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Plaque steckte voller Mundbakterien

Die Forscher konnten Viridans-Streptokokken-DNA in 42,1 Prozent der Autopsie-Plaques und 42,9 Prozent der chirurgischen Gefäßproben nachweisen – häufiger als alle anderen untersuchten Bakterienarten. Je stärker die Gefäßverkalkung ausgeprägt war, desto öfter tauchten die typischen Mundbakterien auf. Besonders eindeutig war der Befund in den Fällen, in denen Menschen an einem akuten Herzinfarkt durch eine Plaqueruptur gestorben waren. In allen solchen Proben fanden sich Viridans-Streptokokken direkt an den aufgebrochenen Stellen der Gefäße.

Auffällig war, dass die Bakterien in zwei Formen vorkamen. Tief im Inneren der Ablagerungen saßen sie als Biofilm – eine Art Schutzschicht, die vom Immunsystem nicht erkannt wird. Von dort konnten einzelne Bakterien freigesetzt werden. In dieser Form wirkten sie deutlich aggressiver: Sie drangen in die dünne Hülle der Plaques ein, lösten eine Abwehrreaktion aus und trugen so vermutlich dazu bei, dass die Hülle schwächer wurde und schließlich einriss.

Auch die Genanalysen der Proben bestätigten das Bild: In den erkrankten Gefäßen waren besonders jene Gene aktiv, die für die Erkennung und Bekämpfung von Bakterien zuständig sind. Damit spricht vieles dafür, dass die Bakterien nicht zufällig in den Ablagerungen vorkommen, sondern tatsächlich eine Rolle bei der gefährlichen Entzündung und beim Aufbrechen der Plaques spielen.

Studienautor Pekka Karhunen kommentiert die Ergebnisse in einer Pressemitteilung: „Eine Beteiligung von Bakterien an koronaren Herzerkrankungen wurde schon lange vermutet, aber es fehlten direkte und überzeugende Beweise dafür. Unsere Studie hat gezeigt, dass genetisches Material – DNA – von mehreren Mundbakterien in atherosklerotischen Plaques vorhanden ist.“²

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Kardiologe erklärt, was für die Prävention wichtig ist

FITBOOK sprach mit Dr. Christopher Schneeweis und wollte wissen, wie stark der Einfluss von Mundbakterien auf die Gefäßverkalkung seiner Meinung nach sei. „Was sicherlich eine Rolle spielt, ist eine chroni. Messen kann man dies beispielsweise mit dem hochsensitiven CRP (Entzündungsmarker im Blut, A. d. R.). Unter dem Strich sollte eine gute Mundhygiene zur allgemeinen Prävention gehören.“ Allerdings gibt es laut dem Experten weitaus mehr Einflussfaktoren als nur das orale Mikrobiom. Wer auf seine Herzgesundheit achten möchte, sollte auch die üblichen Verdächtigen wie eine gesunde Ernährung, ausreichend Schlaf und Bewegung nicht vernachlässigen. Ebenso wichtig: der Verzicht auf Zigaretten.

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Bedeutung der Ergebnisse – Mundhygiene als neuer Risikofaktor?

Die Studie liefert erstmals konkrete Hinweise darauf, dass chronische bakterielle Infektionen direkt zur Entstehung von Plaques und Herzinfarkten beitragen können. Die Bakterien sind in Form eines Biofilms für das Immunsystem unsichtbar und setzen erst bei bestimmten Auslösern – etwa durch Entzündungen oder Mikroschäden – Streptokokken frei. Diese können dann zur Plaqueruptur führen – ein häufiger Auslöser für Herzinfarkte.

Diese Ergebnisse bringen eine gänzlich neue Komponente in das Verständnis von Herzinfarkten. Neben Cholesterin und Bluthochdruck könnte auch die Mundgesundheit ein relevanter Risikofaktor sein. Die Tatsache, dass diese Bakterien im Biofilmzustand resistent gegen Antibiotika und Immunabwehr sind, könnte auch erklären, warum frühere Antibiotikatherapien gegen bakterielle Herzinfarkthypothesen erfolglos blieben. Entscheidend ist offenbar nicht die bloße Anwesenheit der Bakterien, sondern ihr Biofilmzustand und ihre Aktivierung.

Einordnung der Studie und Fazit

Hervorzuheben ist die Kombination aus Autopsiedaten plötzlicher Todesfälle und klinischen Proben operierter Patienten – ein starker methodischer Ansatz. Durch den parallelen Nachweis von Bakterien-DNA, Befunden im Gewebe und Genexpressionsanalysen konnte ein konsistentes Gesamtbild gezeichnet werden.

Allerdings war die Anzahl der klinischen Proben für DNA-Analysen begrenzt. Ebenso ist unklar, ob die Bakterien wirklich aus dem Biofilm stammen oder von außen neu eindringen – beides ist theoretisch denkbar. Auch kann eine gewisse Verzerrung durch die Autopsiedaten (z. B. Überrepräsentation männlicher Todesfälle) nicht ausgeschlossen werden. Eine Kontamination nach dem Tode ist jedoch äußerst unwahrscheinlich, da gesunde Gefäßsegmente weitgehend bakteriell negativ waren und keine Immunantwort zeigten.

Wichtig ist, dass die Erkenntnisse noch keine klinischen Empfehlungen erlauben, sondern ein neues biologisches Verständnis eröffnen. Bakterielle Biofilme könnten zum fehlenden Puzzleteil im Verständnis der Entstehung instabiler Plaques werden. Weitere Forschung ist jedoch nötig, um diagnostische und therapeutische Ansätze aus diesen Befunden abzuleiten.