31. Juli 2025, 14:45 Uhr | Lesezeit: 6 Minuten
Nach einer unruhigen Nacht fühlt man sich tagsüber wie gerädert. Doch gestörter Schlaf wirkt sich nicht nur auf unser Wohlbefinden aus – er verändert möglicherweise auch das Gehirn. Eine neue Studie zeigt: Wer schlecht schläft, weist im Gehirn Anzeichen für schnelleren geistigen Abbau auf. Besonders betroffen sind bestimmte Gefäßzellen, die bislang kaum im Fokus standen. FITBOOK-Redakteurin Sophie Brünke erklärt, warum diese Entdeckung sogar das Verständnis von Demenz verändern könnte.
Die Studie der University of Toronto fokussierte sich auf den Zusammenhang zwischen Schlafstörungen, bestimmten Hirnzellen und kognitivem Abbau im Alter. Bei den Hirnzellen handelt es sich um sogenannte Perizyten. Diese stabilisieren die kleinen Blutgefäße im Gehirn und sind an der Steuerung der Blut-Hirn-Schranke – also des Schutzmechanismus des Gehirns – beteiligt. Vorherige Tierversuche zeigten, dass Schlafstörungen Perizyten schädigen und damit möglicherweise die Hirnleistung beeinträchtigen können.1
Im Fokus der aktuellen Forschung standen zwei Perizyten-Untertypen, die erst kürzlich durch eine moderne Genanalyse identifiziert wurden: M-Perizyten, die vor allem strukturelle Bestandteile der Gefäßumgebung bilden, und T-Perizyten, die vor allem für Transportprozesse zuständig sind. Konkret stellten die Wissenschaftler sich folgende Frage: Besteht beim Menschen ein Zusammenhang zwischen schlechtem Schlaf, dem Verhältnis dieser Zelltypen im Gehirn und dem geistigen Abbau im Alter?2
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1270 Erwachsene nahmen an der Studie teil
Die Studie basiert auf Daten von 1270 älteren Erwachsenen aus zwei großen US‑Längsschnitt-Kohortenstudien zum Thema Altern: der Religious Orders Study (ROS) und dem Rush Memory and Aging Project (MAP). Alle Teilnehmenden waren bei Studieneintritt geistig gesund und wurden jährlich neuropsychologisch untersucht. Zudem spendeten sie nach ihrem Tod ihr Gehirn für die Forschung.
Zur Erfassung der Schlafqualität wurde bei 572 Personen vor dem Tod die sogenannte Aktigrafie eingesetzt: Dabei zeichneten Geräte am Handgelenk über bis zu zehn Tage Bewegungsmuster im Schlaf auf. Daraus wurde ein Messwert für Schlafunterbrechungen, der sogenannte kRA-Wert, berechnet – je höher dieser Wert, desto fragmentierter der Schlaf.
Proben der Gehirne untersucht
Nach dem Tod entnahmen die Forscher Gewebeproben aus zwei Hirnregionen – dem dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC) und dem lateralen orbitofrontalen Kortex (LOFC). Anschließend analysierten sie mithilfe von Bulk-RNA-Sequenzierung die Aktivität bestimmter Gene, die als Marker für M- oder T-Perizyten dienen. Die Forschenden verknüpften schließlich die vor dem Tod gemessene Schlafqualität und kognitive Entwicklung über die letzten zehn Lebensjahre mit der Menge der noch in den Zellen vorhandenen RNA-Moleküle – ein Indikator für die Genaktivität der Perizytenmarker vor dem Tod. Statistische Modelle berücksichtigten Einflussfaktoren wie Alter, Geschlecht, Bildung, Alzheimer-typische Hirnveränderungen und Gefäßveränderungen wie Arteriosklerose (Verkalkung der kleinen Arterien).
Gestörter Schlaf beeinflusste Blutfluss im Gehirn
Andrew Lim, Studienleiter, Schlafneurologe und Wissenschaftler am Sunnybrook Health Sciences Centre, erklärt in einer Pressemitteilung: „Wir fanden heraus, dass bei Personen mit fragmentierterem Schlaf, die z. B. unruhig schlafen und nachts häufig aufwachen, das Gleichgewicht der Perizyten verändert ist – einer Blutgefäßzelle des Gehirns, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutflusses im Gehirn und des Ein- und Austritts von Substanzen zwischen Blut und Gehirn spielt.“3 Genauer gesagt zeigten sich bei Menschen mit stärker gestörtem Schlaf im Gehirn eine deutlich erhöhte Aktivität von Genen, die für die M-Perizyten typisch sind. Für T-Perizyten konnte hingegen kein solcher Zusammenhang festgestellt werden.
Noch bedeutsamer: Eine stärkere Genaktivität der M-Perizyten ging mit einem schnelleren Rückgang der kognitiven Funktionen in den letzten zehn Jahren vor dem Tod einher. Konkret zeigten Personen mit erhöhter M-Perizyten-Aktivität eine deutlich steilere Abnahme in standardisierten Kognitionstests – unabhängig von bekannten Alzheimer-Risikofaktoren wie Amyloid- oder Tau-Ablagerungen. Auch hier zeigte sich für T-Perizyten kein Zusammenhang mit dem kognitiven Abbau.
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Die Ergebnisse belegen keine Kausalkette
In der Studie hatten M-Perizyten-Marker eine ähnliche Vorhersagekraft für kognitiven Abbau wie die Amyloid-Belastung, ein etablierter Alzheimer-Risikofaktor. Allerdings wurde keine kausale Kette bestätigt. Die Forscher konnten nicht nachweisen, dass M-Perizyten den Effekt von Schlafstörungen auf den geistigen Abbau direkt vermitteln. Vielmehr deuten die Ergebnisse auf zwei möglicherweise parallele Wirkmechanismen hin.
„Wir wissen, dass Schlafstörungen bei manchen Menschen dem Beginn einer kognitiven Beeinträchtigung um Jahre vorausgehen können, und es gibt Hinweise auf einen bidirektionalen Zusammenhang (in zwei Richtungen, A. d. R.) zwischen Schlafstörungen und der Alzheimer-Krankheit“, so Lim. „Wir hatten jedoch keine ausreichenden Beweise für die Mechanismen, die diesen Zusammenhängen zugrunde liegen – bis jetzt.“
Bedeutung der Ergebnisse
Mit der Untersuchung lieferten Wissenschaftler erstmals Hinweise auf eine mögliche biologische Verbindung zwischen gestörtem Schlaf und kognitivem Abbau über Veränderungen der M-Perizyten beim Menschen. Lim fasst zusammen: „Diese Studie wirft die Möglichkeit auf, dass Veränderungen der Perizyten ein Mechanismus sein könnten, der die Schlaffragmentierung mit der Erkrankung der kleinen Gefäße und dem kognitiven Verfall verbindet.“ Genau dieser Zusammenhang ist für die Alzheimer- und Demenzforschung von großer Bedeutung, da vaskuläre Prozesse bisher oft unterschätzt wurden.
Interessant ist zudem, dass nur M-Perizyten in Verbindung mit Schlaffragmentierung und geistigem Abbau standen, nicht jedoch T-Perizyten. Das spricht dafür, dass bestimmte Gefäßzelltypen gezielt auf Schlafstörungen reagieren – möglicherweise mit langfristigen Folgen für die Hirnleistung.
Für Betroffene bedeutet das: Schlechter Schlaf ist nicht nur ein Symptom des Alterns, sondern könnte selbst ein Risikofaktor für geistige Einbußen sein. Sollte sich dieser Mechanismus in weiteren Studien bestätigen, könnte Schlafqualität zu einem Schlüssel in der Vorbeugung altersbedingter Hirnerkrankungen werden.
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Stärken und Schwächen der Studie
Die Studie nutzt einen einzigartigen Datenpool aus zwei der bestuntersuchten Langzeitkohorten in der Altersforschung. Zu den Stärken gehören die hohe Teilnehmerzahl, die objektive Schlafmessung per Aktigrafie und die Verbindung von klinischen Langzeitdaten mit moderner molekularer Hirnanalyse.
Jedoch gibt es auch Einschränkungen. Die RNA-Analysen beruhen auf Mischgewebe und erlauben keine Rückschlüsse auf die genaue Lokalisation oder Funktion einzelner Zelltypen im Gewebe. Zudem lässt sich aus der Querschnittsanalyse keine Kausalität ableiten – es ist unklar, ob schlechter Schlaf die Perizyten verändert oder umgekehrt, geschädigte Perizyten Schlafstörungen fördern. Auch die genaue Ursache der Schlafstörungen (z. B. Schlafapnoe, Lärm, Medikamente) wurde nicht erhoben.
Weiterhin waren fast alle Teilnehmenden weiß, hochgebildet und überdurchschnittlich alt (durchschnittlich 90 Jahre bei Tod). Die Übertragbarkeit auf jüngere oder diversere Bevölkerungsgruppen ist daher eingeschränkt.
Fazit
Diese umfangreiche Studie zeigt: Bei älteren Menschen ist ein fragmentierter, gestörter Schlaf mit einer erhöhten Aktivität bestimmter Gefäßzellen im Gehirn verbunden – und diese wiederum mit einem beschleunigten geistigen Abbau. Die Ergebnisse machen deutlich: Schlafqualität könnte ein wichtiger, beeinflussbarer Faktor im Kampf gegen Demenz sein. Künftige Studien sollten untersuchen, ob gezielte Schlafinterventionen helfen könnten, solche Veränderungen im Gehirn zu verhindern oder aufzuhalten.