7. Dezember 2025, 8:05 Uhr | Lesezeit: 5 Minuten
Was macht es ehemaligen Rauchern so schwer, nicht wieder zur Zigarette zu greifen? Eine neue Tierstudie zeigt, dass nicht nur die Nervenzellen, sondern auch andere, von Forschern oft missachtete Gehirnzellen bei der Entstehung einer Nikotinsucht eine zentrale Rolle spielen. Könnten die Erkenntnisse bei der Entwicklung neuer Therapieansätze helfen? FITBOOK-Redakteurin Sophie Brünke erklärt die Einzelheiten.
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Nicht nur die Nervenzellen beeinflussen Sucht
Nikotinabhängigkeit wird bislang vor allem auf die Wirkung des Nikotins auf Neuronen, also die Nervenzellen, zurückgeführt. Es aktiviert bestimmte neuronale Rezeptoren im Gehirn, die das Belohnungssystem stimulieren. Das sorgt für ein kurzes Glücksgefühl – und das Gehirn lernt, dass der nächste Zug an der Zigarette erneut belohnend wirkt. Doch offenbar ist das zu kurz gedacht.
„Die meisten Studien zur Nikotinsucht konzentrieren sich traditionell auf Neuronen und vernachlässigen dabei die Rolle der Gliazellen“, so Studienleiter Prof. Eun Sang Choe der Pusan National University in Südkorea.1 Die Gliazellen wurden lange Zeit lediglich als Stützgewebe der eigentlichen Nervenzellen betrachtet, doch inzwischen gibt es Hinweise, dass auch diese an diversen Prozessen beteiligt sind.
Gliazellen erstmals im Fokus der Forschung
Im Fokus der Studie standen dabei Astrozyten, eine besonders häufige Gliazellart, die unter anderem für den Stoffwechsel von Glutamat zuständig ist – dem wichtigsten erregenden Botenstoff im Gehirn, welcher auch an der Ausschüttung des Glückshormons Dopamin beteiligt ist. Genauer wollten die Biowissenschaftler klären, ob ein Enzym namens Glutamin-Synthetase (GS) in den Astrozyten zur Entstehung einer Nikotinsucht beiträgt. GS hilft dabei, überschüssiges Glutamat in eine ungefährlichere Form umzuwandeln – und könnte damit indirekt beeinflussen, wie stark das Belohnungssystem auf Nikotin reagiert.2
Einfacher gesagt: Wiederholter Nikotinkonsum aktiviert in den Astrozyten das Enzym GS – und genau dieser Mechanismus könnte das Suchtverhalten verstärken. Ziel der Wissenschaftler war es deshalb, diesen Zusammenhang erstmals experimentell nachzuweisen.
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So lief das Experiment ab
Um den Einfluss von Astrozyten auf das Suchtverhalten bei Nikotinkonsum zu untersuchen, führten die Forschenden eine Reihe kontrollierter Experimente mit 96 männlichen Ratten durch. Die Tiere bekamen über sieben Tage hinweg wiederholt Nikotin verabreicht – so wie es bei regelmäßigem Rauchen auch im menschlichen Körper passiert. Anschließend wurden Reaktionen im Gehirn gemessen, insbesondere im sogenannten Striatum, welches für Belohnung, Motivation und Sucht zuständig ist.
Dabei interessierte die Wissenschaftler besonders, wie sich Nikotin auf bestimmte Signalwege in Astrozyten auswirkt. Deshalb bestand ein zentraler Teil des Experiments darin, gezielt in eben diese Signalwege einzugreifen. Dafür entwickelten sie ein kleines Peptid, welches solche Signalwege in den Astrozyten blockieren kann. Wurde dieses Peptid direkt in das Striatum der Ratten injiziert, konnten die Forscher beobachten, dass die Aktivität des Enzyms GS abnahm und auch typische Verhaltensänderungen durch Nikotin – etwa eine gesteigerte körperliche Aktivität – bei den Tieren deutlich abgeschwächt wurden. Wurde zusätzlich ein bekannter Hemmstoff für das Enzym GS eingesetzt, wurde der Effekt noch deutlicher.
Neuer Mechanismus identifiziert
Das Experiment zeigt, dass die Gliazellen, die lange als „Hilfszellen“ abgetan wurden, aktiv an der Entwicklung einer Nikotinsucht beteiligt sind und wesentlich dazu beitragen, wie stark der Körper auf Nikotin reagiert.
Die Biowissenschaftler konnten erstmals nachweisen, dass Nikotin im Gehirn Signalwege auslöst, die den anregenden Botenstoff Glutamat beeinflussen und so das Suchtverhalten verstärken. Zudem intensiviert eine Überaktivität des Enzyms GS den Suchtdruck. Doch der Einsatz von Hemmstoffen zeigte auch: Es ist möglich, diese Reaktion abzuschwächen – ein möglicher Ansatz für künftige Therapien.
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Suchttypische Prozesse bleiben im Gehirn erhalten
Für die Therapie ist es von Bedeutung zu verstehen, dass Nikotin nicht nur kurzfristig das Belohnungssystem im Gehirn verändert, sondern tiefgreifende, lang anhaltende Veränderungen in den Signalwegen aufbaut – und zwar nicht nur in den Nervenzellen, sondern auch in bestimmten Gliazellen wie den Astrozyten.
Die Folge: Selbst lange nach dem Rauchstopp bleibt das Gehirn auf „Empfang“, weil die umprogrammierte Signalverarbeitung auf das Suchtmuster eingestellt bleibt. Schon kleine Auslöser wie Stress, Gerüche oder der Anblick einer Zigarette könnten das alte Verlangen reaktivieren.
Die wenigsten Menschen schaffen den Entzug ohne Hilfsmaßnahmen
In Deutschland rauchen etwa 23 Prozent der Erwachsenen, was ungefähr 12 Millionen Menschen entspricht. Während die Raucherquote bei Männern bei ca. 26 Prozent liegt, sind es bei Frauen rund 20 Prozent.3 Und ein Rauchstopp fällt offenbar schwer. Laut der Initiative Nichtraucher-Helden schaffen es lediglich drei bis fünf Prozent der Raucher, die ohne Hilfe aufgehört haben, auch langfristig dabei zu bleiben.4 Dementsprechend sind neue und wirksame Therapieformen wichtig.
Einordnung der Studie und Fazit
Auch wenn diese Ergebnisse vielversprechend sind, handelt es sich bislang um eine tierexperimentelle. Wie gut sich die Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen, bleibt offen. Klar ist aber: Die Studie liefert einen wichtigen Fortschritt in der Suchtforschung. Denn mit dem speziell entwickelten Hemmpeptid konnten die Forschenden gezielt in einen bislang unbekannten Signalweg eingreifen, sodass der Suchtdruck reduziert wurde. Das macht den Mechanismus erstmals therapeutisch angreifbar.
„Auch wenn die klinische Umsetzung dieser Forschung Zeit braucht und eine direkte Anwendung am Menschen ungewiss ist, vertieft diese Arbeit unser Verständnis der Nikotinsucht und ebnet den Weg für die Entwicklung therapeutischer Strategien, die letztendlich die Bemühungen zur Raucherentwöhnung unterstützen“, schließt Prof. Choe.