12. Juni 2026, 13:10 Uhr | Lesezeit: 6 Minuten
Alzheimer wird bislang vor allem mit Amyloid- und Tau-Ablagerungen in Verbindung gebracht. Es mehren sich jedoch Hinweise darauf, dass auch Stoffwechselprozesse den Krankheitsverlauf beeinflussen könnten. Neue Forschung rückt dabei insbesondere den Zuckerstoffwechsel im Gehirn in den Fokus. Eine Studie beschreibt veränderte Zuckerstrukturen als möglichen Faktor und untersuchte in diesem Zusammenhang auch das Nahrungsergänzungsmittel Glucosamin.
Der Aminozucker Glucosamin dient im Körper als Baustein für Knorpelgewebe und Gelenkflüssigkeit. Bei Gelenkschmerzen und Arthrose wird er teilweise als Nahrungsergänzungsmittel eingesetzt. Er ist jedoch wissenschaftlich umstritten, dazu jedoch später mehr.
Eine neue Studie kommt nun zu dem Ergebnis, dass Glucosamin möglicherweise mit dem Fortschreiten einer Alzheimer-Erkrankung in Zusammenhang stehen könnte.1 Demnach könnte der Stoff die Anheftung bestimmter Zuckerstrukturen an Proteine verstärken.
Studie zur Rolle des Zuckerstoffwechsels auf Alzheimer-Krankheit
Bei der Studie handelt es sich nicht um eine klassische Untersuchung zu einem Nahrungsergänzungsmittel. Im Mittelpunkt stand stattdessen die Frage, welche Rolle der Zuckerstoffwechsel im Gehirn bei Alzheimer spielt. Dass Stoffwechselstörungen zur Entstehung und zum Fortschreiten von Demenzerkrankungen beitragen könnten, wird bereits seit Jahren diskutiert. Deutlich weniger erforscht ist bislang jedoch der Stoffwechsel komplexer Zuckerstrukturen.
Im Fokus der vorliegenden Arbeit stand die sogenannte N-Glykosylierung. Dabei handelt es sich um einen natürlichen, enzymatisch gesteuerten Prozess, bei dem Zuckerketten an Proteine angeheftet werden – ein Vorgang, der für die normale Gehirnfunktion und die Signalübertragung zwischen Nervenzellen wichtig ist. Die Forscher vermuteten jedoch, dass eine übermäßige N-Glykosylierung, auch Hyperglykosylierung genannt, mehr sein könnte als eine Begleiterscheinung der Erkrankung. Ihrer Hypothese zufolge könnte sie bereits zur Entstehung von Alzheimer beitragen und den weiteren Krankheitsverlauf fördern.
Um ihre Annahme zu überprüfen, kombinierten die Wissenschaftler mehrere Forschungsansätze.
Details zur Untersuchung
Die Wissenschaftler untersuchten Gehirngewebsproben verstorbener Alzheimer-Patienten und gesunder Kontrollpersonen. Hierfür nutzen sie moderne bildgebende Verfahren, um Stoffwechselprodukte, Fette und Zuckerstrukturen direkt im Gewebe sichtbar zu machen.
Ergänzend analysierte das Forschungsteam zwei in der Alzheimer-Forschung etablierte Mausmodelle. Mithilfe einer speziellen Isotopenmarkierung konnten die Wissenschaftler nachvollziehen, wie die erhöhte Glykosylierung zustande kommt. Rührt sie daher, dass der Körper vermehrt neue Zuckerstrukturen bildet? Oder baut er bestehende langsamer ab?
Um die biologische Bedeutung der beobachteten Veränderungen zu untersuchen, intervenierten die Forscher gezielt mit dem Zuckerstoffwechsel. Sie hemmten die Schlüsselenzyme der Zuckerbiosynthese einerseits auf genetischer Ebene und andererseits mithilfe von Medikamenten. In einem weiteren Ansatz verabreichten sie den Mäusen zwei Wochen lang das Supplement Glucosamin, um die Glykosylierung im Gehirn zu verstärken.
In einem anderen Untersuchungsteil analysierte das Team elektronische Gesundheitsdaten des University of Florida Health Systems. Insgesamt lagen den Wissenschaftlern Daten von mehr als 50.000 Patienten mit Alzheimer-assoziierten Demenzen und von Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung vor. Sie wollten gezielt herausfinden, ob die dokumentierte Einnahme von Glucosamin mit einem Fortschreiten der Erkrankung zusammenhängt.
Ergebnisse der Untersuchung
Die Ergebnisse sprechen dafür, dass eine krankhaft gesteigerte Glykosylierung die Alzheimer-Erkrankung aktiv vorantreiben könnte. Sowohl in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten als auch in beiden Mausmodellen fanden die Forscher deutlich erhöhte Werte. Besonders betroffen waren jene Hirnregionen, die für Gedächtnis und Denken entscheidend sind.
Die aktive Bremse der Zuckerbiosynthese bei den Alzheimer-Mäusen führte zu einer Verbesserung ihrer Leistungen in Verhaltenstests. Andererseits stellten die Forscher bei der Verabreichung von Glucosamin, also durch eine verstärkte Glykosylierung, eine Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten bei den Tieren fest. Bei gesunden Mäusen bestätigte sich diese Beobachtung nicht.
Auch die Auswertung der Gesundheitsdaten ergab zuletzt Auffälligkeiten. Demnach führte die dokumentierte Einnahme von Glucosamin bei Patienten mit Alzheimer-assoziierten Demenzen zu einem erhöhten Sterberisiko. Bei Probanden, die bereits unter leichten kognitiven Beeinträchtigungen litten, stieg die Wahrscheinlichkeit, an einer ausgeprägten Alzheimer-Krankheit oder einer anderen Demenzform zu erkranken.
Interessanterweise schien das gesunde Gehirn resistenter zu sein: Weder bei gesunden Mäusen noch bei Menschen ohne klare Demenzdiagnose konnten die negativen Effekte von Glucosamin in diesem Maße beobachtet werden.
Studienautoren über die Bedeutung ihrer Ergebnisse
Auf FITBOOK-Nachfrage betont der korrespondierende Studienautor Dr. Ramon Sun im Namen des gesamten Teams, dass die Ergebnisse nicht gegen Glucosamin im Allgemeinen sprechen. „Für gesunde Menschen, die Glucosamin wegen Gelenkbeschwerden einnehmen, zeigen unsere Daten kein Warnsignal“, erklärt er. Die mögliche Problematik betreffe nach Einschätzung der Forscher vor allem Menschen, deren Gehirne bereits von einer Alzheimer-Erkrankung betroffen seien. Dort scheine die Krankheit einen Stoffwechselweg zu aktivieren, der durch Glucosamin zusätzlich angekurbelt werden könnte.
Gleichzeitig mahnen die Forscher zu einer vorsichtigen Interpretation. Die Auswertung der Patientendaten könne lediglich Zusammenhänge aufzeigen, aber keine Ursache-Wirkungs-Beziehung beweisen. Zudem lassen sich Ergebnisse aus Tiermodellen nicht unmittelbar auf den Menschen übertragen.
Wiederum mit den Mausversuchen begründen sie, dass die Ergebnisse dennoch ernst genommen werden sollten: Dort verschlechterte Glucosamin die Gedächtnisleistung, während eine Hemmung desselben Stoffwechselwegs sie verbesserte. Für Ärzte sei es deshalb „vernünftig, die Einnahme von Glucosamin bei Patienten mit einer bestehenden Demenzdiagnose individuell zu besprechen“, statt pauschale Empfehlungen auszusprechen.
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Neuer, vielversprechender Angriffspunkt für Alzheimer-Therapien
Besonders viel Potenzial sehen die Autoren in der neu identifizierten Stoffwechselroute als therapeutischem Ziel. Die Tatsache, dass sich die Gedächtnisleistung der Mäuse verbesserte, ohne dass Amyloid-Plaques oder Tau-Veränderungen beeinflusst wurden, deutet darauf hin, dass die Hyperglykosylierung „ein eigenständiger und ergänzender Angriffspunkt“ für zukünftige Alzheimer-Therapien sein könnte.
Als nächsten Schritt halten die Wissenschaftler eine klinische Studie für sinnvoll. Allerdings sollte diese ihrer Ansicht nach Demenzpatienten nicht erstmals Glucosamin verabreichen. Stattdessen plädieren sie für eine sogenannte Absetzstudie: Patienten, die das Präparat bereits einnehmen, könnten nach dem Zufallsprinzip entweder damit aufhören oder es weiter verwenden. So ließe sich prüfen, ob ein Verzicht den Krankheitsverlauf beeinflusst, ohne neue Risiken zu schaffen. Parallel arbeiten die Forscher nach eigenen Angaben an Wirkstoffen, die den identifizierten Stoffwechselweg gezielt im Gehirn hemmen sollen.
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Warum das Supplement Glucosamin nicht unumstritten ist
Auch wenn die Studienautoren keine allgemeinen Gegenanzeigen für Glucosamin festgestellt haben – die Wirkung des Supplements ist wissenschaftlich umstritten. Nach Einschätzung von Verbraucherschutz- und Fachbehörden gibt es keine überzeugenden wissenschaftlichen Belege für den Nutzen von Glucosamin und Chondroitin (= ein vergleichbarer, als Nahrungsergänzungsmittel erhältlicher, körpereigener Mehrfachzucker) für die Gelenkgesundheit. Entsprechende gesundheitsbezogene Werbeaussagen sind in der EU zudem nicht zugelassen, da sie die Anforderungen der sogenannten Health-Claims-Verordnung nicht erfüllen.2
Neben der kritisierten, offenbar vergleichsweise laschen Wirksamkeitsprüfung werden auch mögliche Risiken und Wechselwirkungen beschrieben. Dies betrifft beispielsweise Diabetiker bzw. Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz sowie Patienten, die Blutgerinnungshemmer einnehmen.3 Auch allergische Reaktionen sind dokumentiert. Insgesamt wird Glucosamin nicht uneingeschränkt empfohlen.