13. März 2026, 15:18 Uhr | Lesezeit: 6 Minuten
Auch Jahre nach dem Ende der Coronapandemie sind unerwünschte Nebenwirkungen der Corona-Impfungen weiterhin ein Diskussionsthema und beschäftigen die Forschung. Dazu zählen seltene, aber potenziell schwerwiegende Blutgerinnsel, die bei einigen Betroffenen an ungewöhnlichen Stellen im Körper auftreten, etwa in den Venen des Gehirns oder im Bauchraum. Lange war unklar, wie diese Thrombosen entstehen. Nun könnte ein internationales Forschungsteam eine mögliche Erklärung gefunden haben.
Studie zu seltenen Blutgerinnseln nach Corona-Impfung
Die betreffenden Blutgerinnsel – bekannt als Thrombose-mit-Thrombozytopenie-Syndrom (TTS) – rückten im Frühjahr 2021 besonders in den Fokus. Es handelt sich um seltene Thrombosen, die mit einer ungewöhnlich niedrigen Zahl von Blutplättchen (Thrombozyten) einhergehen. FITBOOK berichtete darüber im Zusammenhang mit seltenen schweren Nebenwirkungen der Corona-Impfungen.1 Die gemeldeten Ereignisse standen überwiegend im Zusammenhang mit Vektorimpfstoffen, etwa von AstraZeneca oder Johnson & Johnson.
TTS dient zunächst als Oberbegriff für das klinische Bild. Einige dieser seltenen Blutgerinnsel wurden später in der Fachliteratur spezifischer bezeichnet: als Vaccine-induced immune thrombocytopenia and thrombosis (VITT).2 Dieser Name beschreibt den zugrunde liegenden immunologischen Mechanismus: Das Immunsystem bildet Antikörper gegen das Gerinnungsprotein Platelet Factor 4 (PF4). Diese können Blutplättchen aktivieren und so die Bildung von Thrombosen auslösen. Wie genau diese ungewöhnliche Immunreaktion entsteht, blieb lange unklar. Eine neue Studie eines internationalen Forschungsteams könnte nun eine Erklärung liefern.3
Details zur Untersuchung
Ziel der Untersuchung war es, die molekularen Eigenschaften der VITT-Antikörper genau zu analysieren und mögliche Gemeinsamkeiten zwischen den Patienten zu identifizieren. Außerdem wollten die Forscher prüfen, ob ein spezifisches Adenovirus-Protein der ursprüngliche Auslöser der fehlgeleiteten Immunreaktion ist.
Dazu wurden Antikörper von VITT-Patienten untersucht. Mithilfe der Antikörper-Proteomik bestimmten die Forscher die Aminosäuresequenzen der Anti-PF4-Antikörper aus dem Blut von 21 Patienten. So konnten sie deren Struktur rekonstruieren und Gemeinsamkeiten zwischen den Patienten erkennen. Zusätzlich untersuchten die Forscher jene Gene, die für die hypervariable Region der Immunglobulin-Leichtketten kodieren. Diese Region entscheidet, welches Ziel ein Antikörper erkennt. Insgesamt wurden die entsprechenden Genabschnitte bei 100 VITT-Patienten sequenziert.
Vergleich der Antigen-Bindungsfingerabdrücke
Um zu klären, ob ein Adenovirus-Protein die fehlgeleitete Immunreaktion bei VITT auslösen könnte, verglichen die Forscher zunächst Antigen-Bindungsfingerabdrücke. Dabei prüften sie, ob Antikörper gegen PF4 strukturelle Ähnlichkeiten mit Antikörpern gegen verschiedene Adenovirus-Proteine aufweisen.
Ein besonderes Augenmerk legten sie auf das Adenovirus-Kernprotein VII (pVII). Mithilfe synthetischer Virusprotein-Peptide und rekombinanter Antikörper testeten sie, ob bestimmte Antikörper sowohl pVII als auch PF4 erkennen können.
Anschließend arbeiteten sie mit experimentell veränderten Antikörpern: Sie setzten einen krankheitsverursachenden Anti-PF4-Antikörper genetisch in seine ursprüngliche „Keimbahnform“ zurück, um zu untersuchen, welche Auswirkungen diese Veränderung auf die Bindung und die Gerinnungsaktivität hat – sowohl in vitro als auch in vivo, also im Labor bzw. in einem Mausmodell.
Beobachtungen der Analyse
Die Analyse brachte mehrere auffällige Gemeinsamkeiten der Antikörper von VITT-Patienten hervor. Einerseits wiesen viele Antikörper eine gemeinsame genetische Basis auf, da sie ein bestimmtes Immunglobulin-Leichtketten-Allel enthielten. Dieses ist in der Forschung als IGLV3-2102 oder IGLV3-2103 bekannt. Andererseits trugen diese Antikörper eine spezifische, als K31E bezeichnete somatische Hypermutation. Solche Veränderungen entstehen während der Reifung von Antikörpern im Immunsystem und können deren Bindung an bestimmte Zielstrukturen entscheidend beeinflussen.
Die Forscher stellten zudem fest, dass bestimmte Antikörper in VITT sowohl das körpereigene Protein PF4 als auch ein Stück des Adenovirus-Proteins pVII erkennen. In Experimenten setzten sie einen krankheitsauslösenden Antikörper wieder in seine ursprüngliche Form zurück, bevor eine bestimmte Mutation namens K31E entstanden war. Dabei verlor der Antikörper seine Fähigkeit, Blutgerinnsel auszulösen, und griff stattdessen vor allem das Virusprotein an. Das zeigt, dass die Mutation K31E dafür verantwortlich ist, dass die Antikörper plötzlich das eigene PF4 angreifen und so die Thrombosen auslösen.
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Mögliche Bedeutung der Ergebnisse
Die Ergebnisse liefern einen wichtigen mechanistischen Hinweis darauf, wie die seltenen Blutgerinnsel nach einer Corona-Impfung entstanden sein könnten. Den Beobachtungen der Studie zufolge könnte die Immunreaktion ursprünglich gegen ein Adenovirus-Protein gerichtet sein – insbesondere gegen das Kernprotein pVII.
Bei Menschen mit bestimmten genetischen Varianten der Antikörper-Leichtkette kann, wie aus der Untersuchung hervorgeht, während der Reifung der Antikörper eine spezifische Mutation entstehen. Diese Mutation verändert die Zielstruktur des Antikörpers. In der Folge erkennt der Antikörper nicht mehr primär das Virusprotein, sondern das körpereigene Protein PF4. Dadurch werden Blutplättchen aktiviert, was zu der charakteristischen Kombination aus Thrombosen und Thrombozytopenie führt. Der beobachtete Mechanismus erinnert an ein bekanntes immunologisches Prinzip namens molekulare Mimikry. Dabei können Antikörper ein Virusprotein erkennen und gleichzeitig ein ähnliches körpereigenes Protein angreifen, eben weil die Strukturen so ähnlich sind.
Mehrere gleichzeitig erfüllte Bedingungen begünstigen VITT
Auch auf die Frage, warum die Blutgerinnsel VITT nur bei sehr wenigen Menschen nach einer Corona-Impfung auftraten, liefert die Studie eine potenziell valide Antwort. Demnach müssen mehrere Bedingungen gleichzeitig erfüllt sein: eine bestimmte genetische Variante von Antikörpern, eine seltene Mutation, die während der Immunantwort entsteht, und eine Kreuzreaktion, bei der ein Virusprotein und das körpereigene PF4 gleichzeitig erkannt werden.
Diese Erkenntnisse könnten langfristig dabei helfen, Risikofaktoren besser zu verstehen. Dadurch lassen sich möglicherweise Strategien entwickeln, um solche seltenen Immunreaktionen früher zu erkennen – oder im besten Fall ganz zu verhindern.
Einschränkungen
Die Studie zeigt, wie der Mechanismus funktionieren kann. Sie beweist jedoch nicht endgültig, dass dieser Ablauf bei allen VITT-Fällen identisch ist. Man sollte bedenken, dass es sich überwiegend um molekulare und experimentelle Analysen handelt, nicht um eine große epidemiologische Untersuchung. Außerdem wurden die detaillierten Antikörperanalysen an einer relativ begrenzten Patientenzahl durchgeführt (21 Patienten für die Proteomik und 100 für die genetische Analyse). Obwohl klare Muster erkennbar sind, wären größere Kohorten notwendig, um die genetische Prädisposition genauer zu quantifizieren.
Des Weiteren lässt sich aus der Studie nicht ableiten, wie häufig die beschriebenen genetischen Varianten in der allgemeinen Bevölkerung vorkommen oder wie stark sie das Risiko tatsächlich erhöhen. Die Arbeit untersuchte vor allem molekulare Mechanismen – sie beantwortet nicht vollständig, welche weiteren Faktoren – etwa individuelle Immunreaktionen oder Umweltfaktoren – zur Entstehung von VITT beitragen.
Trotz dieser Einschränkungen stellt die Studie einen wichtigen Fortschritt dar. Denn sie beschreibt erstmals eine konkrete Verbindung zwischen einem Adenovirus-Protein, einer spezifischen Antikörpermutation und der Fehlreaktion gegen PF4. Das könnte langfristig helfen, die seltenen, riskanten Impfnebenwirkungen noch besser vermeiden zu können.