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Ein dauerhaft hoher Blutzuckerspiegel kann die Entstehung von Diabetes Typ 2 begünstigen – so der bisherige Stand der Wissenschaft. Doch in einer aktuellen Studie rücken (statt des Blutzuckers) Abbauprodukte des Zuckerstoffwechsels in den Fokus. Die Erkenntnisse legen nahe, dass der bisherige Therapieansatz der Krankheit falsch gewesen sein könnte. FITBOOK erklärt es genauer.
Laut der International Diabetes Federation (IDF) leiden weltweit mehr als eine halbe Milliarde Menschen an Diabetes Typ 2, also an der später im Leben auftretenden und von Lebensstilfaktoren ausgelösten Variante der Diabetes-Erkrankung. Entsprechend bedeutungsvoll für eine verbesserte Prävention beziehungsweise Behandlung könnten die Erkenntnisse einer aktuellen Untersuchung sein. Denn darin haben Wissenschaftler die genauen Prozesse, die für die Entstehung von Diabetes Typ 2 verantwortlich sind, genauer beleuchtet und überraschende Antworten gefunden.
Übersicht
Studie zu Blutzucker und Diabetes Typ 2
Was man bisher wusste
Als Hauptursache für die Entstehung von Diabetes Typ 2 gilt eine „falsche“, aus zu viel Zucker bestehende Ernährung in Kombination mit Bewegungsmangel. Denn eine ständig hohe Zufuhr an nicht verbrannten Kohlenhydraten kann dazu führen, dass der Körper die Fähigkeit verliert, Insulin zur Verfügung zu stellen, wenn es benötigt wird. Insulin ist etwa wichtig, um den Blutzuckerspiegel nach dem Essen wieder abzusenken. Bei den Betroffenen ist der Blutzuckerspiegel somit dauerhaft erhöht, Mediziner sprechen von einer Insulinresistenz und diese wird als Vorstufe von Diabetes Typ 2 angesehen. So weit, so bekannt – aber dazwischen liegen diffizile Prozesse, die Wissenschaftler bislang womöglich nicht hinreichend interpretiert haben.
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Wie genau schädigt der Blutzuckerspiegel die Beta-Zell-Funktion?
Ein Team der renommierten Oxford University hat es sich zur Aufgabe gemacht, zu ermitteln, wie genau ein hoher Blutzuckerspiegel (Fachbegriff: Hyperglykämie) die Beta-Zellen schädigt, welche für die Ausschüttung von Insulin zuständig wären. Denn genau dieses Wissen könnte die präventiven und therapeutischen Methoden verbessern, erklärt Studienleiterin Elizabeth Haythorne in einer Universitätsmitteilung zur Studie. Die Wissenschaftler wollten demnach die konkreten Zusammenhänge verstehen, um den „scheinbar unaufhaltsamen Rückgang der Funktion der Beta-Zellen verlangsamen zu können“.1
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Abbauprodukte des Zuckerstoffwechsels im Fokus
Im Rahmen der aktuell beim Wissenschaftsportal „Nature Communications“ erschienen Studie werteten die Forscher Daten früherer Tierversuche mit Zuchtmäusen sowie Zellkulturuntersuchungen aus.2 Dabei zeigte sich, dass es offenbar nicht der Blutzucker an sich ist, der die Beta-Zell-Funktion beeinträchtigt. Vielmehr seien es Metaboliten (= Zwischen- oder Abbauprodukte) des Zuckerstoffwechsels. Denn bei den Untersuchungen habe sich gezeigt, dass die Beta-Zellen selbst bei hohen Blutzuckerwerten weiterhin Insulin produzieren konnten, solange der Zuckerstoffwechsel – und somit die dabei entstehenden Metabolite – unterdrückt worden waren.
Ergebnisse sprechen für maßgebliche Therapieabwandlung
Der Fund könnte wegweisend für die medizinische Praxis sein. Das erklärt der ebenfalls an der Studie beteiligte Oxford-Forscher Frances Ashcroft. Denn die Daten deuteten darauf hin, dass die bislang gängige Vergabe sogenannter Glucokinase-Aktivatoren, welche eine Insulinausschüttung fördern sollten, in Wahrheit „eine nachteilige Wirkung haben könnten“. Bei Glucokinase handelt es sich um ein Enzym der Beta-Zellen, das am Prozess der Insulinausschüttung maßgeblich beteiligt ist. Jedenfalls scheine es vielmehr so, dass man mit Glucokinase-Inhibitoren beziehungsweise -Hemmern größere Behandlungserfolge erzielen könnte.
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Weiterführende Untersuchungen nötig
Ashcroft spricht von „sehr vorläufigen“ Ergebnissen. Es sei noch viel Forschung erforderlich, bevor auf Basis der Zwischenergebnisse neue therapeutische Ansätze entwickelt werden könnten. Jedoch böten sie einen wichtigen Anstoß, den es nun gelte, auszuarbeiten.
Quellen
- 1. Oxford University. Key cause of type 2 diabetes uncovered. (aufgerufen am 15.11.2022)
- 2. Haythorne, E., Lloyd, M., Walsby-Tickle, J. et. al. (2022), Altered glycolysis triggers impaired mitochondrial metabolism and mTORC1 activation in diabetic β-cells, Nature Communications.