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Forschung

Kann das Langlebigkeitsgen Muskelschwund und Osteoporose stoppen?

Forscher könnten bei der Frage, wie alte Menschen weniger Muskeln verlieren, weitergekommen sein. Das legt zumindest eine neue Studie mit Mäusen nahe.
Forscher könnten bei der Frage, wie alte Menschen weniger Muskeln verlieren, weitergekommen sein. Das legt zumindest eine neue Studie mit Mäusen nahe.Foto: Getty Images

Wissenschaftler aus den USA und Australien sind bei der Frage, wie wir auch im hohen Alter nicht an Muskelmasse verlieren, womöglich ein gutes Stück weitergekommen. Das legen zumindest aktuelle Forschungsergebnisse nahe, die man bei Versuchen mit Mäusen erzielen konnte. Was ist passiert?

Das Forscherteam hat Mäuse mit einem Stoff behandelt, der das Wachstum neuer Blutgefäße anregt (denn: nur gut durchblutete Muskeln sind auch funktionierende Muskeln). Genauer gesagt soll der Stoff eine bestimmte Proteinklasse (Sirtuine) reaktivieren, die mit Langlebigkeit in Verbindung gebracht wird.

Erst Hefe, jetzt Mäuse … und eines Tages der Mensch?

Schon in den 90er-Jahren konnte man mit solchen Proteinen das Leben von Hefe und anderen Mikro-Organismen verlängern. Nun also auch bei Mäusen ein positiver Effekt, deren Ausdauer man erheblich steigern konnte.

In der vorliegenden Studie haben die Forscher untersucht, welche Funktion Sirtuine in Endothelzellen ausüben, die die Innenseite von Blutgefäßen auskleiden. Dafür haben sie in Mäusen das sogenannte Langlebigkeitsgen (SIRT1) eliminiert. Das Ergebnis: Bei diesen 6 Monate alten Mäusen war die Dichte an kleinen Blutgefäßen (Kapillare) vermindert, außerdem konnten die Mäuse nur halb so schnell laufen wie normale gleichaltrige Mäuse.

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In einem zweiten Schritt wollten die Forscher wissen, was passiert, wenn man die Sirtuin-Werte bei normalen Mäusen künstlich erhöht. Dafür behandelten sie die Mäuse mit der Vorform (NMN) eines Koenzyms (NAD), das für Aktivierung des bereits erwähnten SIRT1-Gens verantwortlich ist.

Normalerweise fallen die Werte für dieses Koenzym im zunehmenden Alter bei Tieren. Nachdem man jedoch Mäuse (18 Monate alt) mit NMN behandelt hatte, entwickelten diese deutlich mehr kleine Blutgefäße – und zwar auf einem Niveau, das man für gewöhnlich nur von jungen Mäusen kennt. Gleichzeitig zeigten sie eine bis zu 80-prozentige Verbesserung in Sachen Ausdauer. Selbst bei 32 Monate alten Mäusen (entspricht rund 80 Menschenjahren) konnten noch positive Effekte beobachtet werden.

Es bleibt abzuwarten, ob sich die Ergebnisse auch auf Menschen übertragen lassen. Leonard Guarente, Professor für Biologie an der MIT und einer der Co-Autoren der Studie, zeigt sich indes optimistisch: „Es könnte möglich sein, mit einer solchen Therapie die Muskelmasse einer immer älter werdenden Bevölkerung zu retten.“ Und weiter: „Muskeln und Knochen arbeiten eng zusammen. Das hat zur Folge, dass der Verlust von Muskelmasse auch Knochenschwund (Osteoporose) und Gebrechlichkeit, ein großes Problem im Alter, begünstigt.“