12. Juni 2026, 10:14 Uhr | Lesezeit: 5 Minuten
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa geben Forschern seit Jahren Rätsel auf, da ihre genaue Ursache bislang nicht eindeutig geklärt ist. Eine neue Studie liefert nun einen überraschenden Hinweis. Bei einer klar definierten Patientengruppe fanden die Wissenschaftler ein Merkmal, das eng mit einer bestimmten genetischen Variante zusammenhängt. Die Entdeckung könnte neue Perspektiven auf die Entstehung der Erkrankungen eröffnen sowie individuelle Behandlungsmöglichkeiten ermöglichen.
Was untersucht wurde und wie die Studie ablief
Die Forscher wollten herausfinden, ob eine bislang wenig beachtete Fehlreaktion des Immunsystems bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa eine Rolle spielt. Im Fokus standen sogenannte Autoantikörper gegen Interleukin-10 (IL-10) sowie die Frage, wie häufig sie bei Betroffenen vorkommen. Außerdem untersuchten die Wissenschaftler, ob ihr Auftreten mit bestimmten genetischen Faktoren zusammenhängt – insbesondere mit einer Genvariante namens HLA-DRB1*01:03, die als wichtiger Risikofaktor für Colitis ulcerosa gilt.
Für die Studie der Universität Oxford (in Zusammenarbeit mit Forschern der Newcastle-Universität und der Cambridge-Universität Hospitals) analysierten die Wissenschaftler Blutproben von knapp 4909 Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen sowie von rund 1006 gesunden Personen.1 Zudem werteten sie genetische Daten der Teilnehmer aus, um mögliche Zusammenhänge zwischen Genvarianten und dem Auftreten der Autoantikörper zu identifizieren.
Interleukin-10 ist eine Art natürliche „Entzündungsbremse“ des Immunsystems. Der Botenstoff sorgt dafür, dass Entzündungsreaktionen nicht außer Kontrolle geraten. Bereits bekannt ist, dass seltene genetische Defekte seine Wirkung beeinträchtigen können. Zudem wurden vereinzelt Autoantikörper gegen IL-10 beschrieben – fehlgeleitete Antikörper, die sich gegen körpereigene Strukturen richten und die Schutzfunktion des Botenstoffs stören können.
Wenn die körpereigene Entzündungsbremse versagt
Die Forscher fanden die Autoantikörper bei 173 von insgesamt 4909 Menschen mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa. Das entspricht rund 3,5 Prozent der untersuchten Patienten. In der Kontrollgruppe mit den 1006 gesunden Teilnehmern wurde dagegen kein einziger Fall nachgewiesen.
Weitere Analysen deuteten darauf hin, dass die Autoantikörper die Schutzfunktion von Interleukin-10 tatsächlich beeinträchtigen. Bei Betroffenen war weniger von dem entzündungshemmenden Botenstoff nachweisbar, gleichzeitig fanden die Forscher Hinweise auf eine verstärkte Entzündungsaktivität.
Besonders auffällig war zudem die Verbindung zu einer bestimmten Genvariante namens HLA-DRB1*01:03. Menschen, die diese Variante trugen, hatten ein deutlich höheres Risiko, die Autoantikörper zu entwickeln. Der Zusammenhang zeigte sich unabhängig voneinander in mehreren großen Patientenkohorten und wurde durch zusätzliche genetische Analysen bestätigt.
Eine kleine Patientengruppe liefert wichtige Hinweise
Die Ergebnisse könnten helfen, bislang unbekannte Krankheitsmechanismen bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa besser zu verstehen. Zwar wurde das Phänomen nur bei einem kleinen Teil der Patienten beobachtet, doch die Befunde deuten auf eine klar abgrenzbare Untergruppe mit besonderen biologischen Merkmalen hin.
Besonders interessant für die Forscher ist ein Aspekt: Die Wirkung der Autoantikörper ähnelt einer sehr seltenen, angeborenen Form chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen, die normalerweise bei Kindern mit schweren genetischen Defekten auftritt. Bei den nun identifizierten Patienten ist jedoch nicht das Gen selbst gestört. Stattdessen blockieren die Autoantikörper den entzündungshemmenden Botenstoff Interleukin-10 und könnten so einen ähnlichen Effekt auslösen.
Welche Rolle dieser Mechanismus für Entstehung und Verlauf der Erkrankungen genau spielt, ist noch unklar. Die Ergebnisse liefern jedoch neue Hinweise darauf, wie genetische Faktoren und Fehlreaktionen des Immunsystems zusammenwirken könnten.
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Einordnung der Studie und mögliche Einschränkungen
Zu den Stärken der Studie zählen die große Teilnehmerzahl mit knapp 5000 Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen sowie die Überprüfung der Ergebnisse in mehreren unabhängigen Patientengruppen. Zudem konnten die Forscher zeigen, dass die nachgewiesenen Autoantikörper nicht nur vorhanden sind, sondern offenbar auch die Immunreaktion beeinflussen.
Allerdings hat die Studie auch Grenzen. So lässt sich nicht sagen, ob die Autoantikörper zur Entstehung der Erkrankung beitragen oder erst infolge der chronischen Entzündung entstehen. Die Ergebnisse zeigen zwar einen engen Zusammenhang, belegen jedoch keine Ursache-Wirkungs-Beziehung.
Hinzu kommt, dass die Autoantikörper nur bei einem kleinen Teil der Patienten gefunden wurden. Die Ergebnisse lassen sich daher nicht auf alle Menschen mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa übertragen.
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Das sagen die Forscher zu den Ergebnissen
Dennoch sehen die Forscher in den Ergebnissen einen wichtigen Fortschritt. „Seit Jahrzehnten vermuten wir, dass Interleukin-10 eine wichtige Rolle bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen spielt“, sagt Studienautor Professor Holm Uhlig von der Universität Oxford in einer Pressemitteilung.2 Die neuen Daten lieferten nun klare Hinweise auf diesen Zusammenhang und könnten eine Verbindung zwischen einer bekannten genetischen Risikovariante und der erst vor Kurzem entdeckten Autoimmunreaktion gegen Interleukin-10 erklären.
Wie groß die Bedeutung der Entdeckung aus Sicht der Forscher ist, macht auch Mitautor Professor Simon Travis von der Universität Oxford deutlich: „Das ist die aufregendste Entdeckung in meinem gesamten Berufsleben als IBD-Spezialist. Wir können nun eine Patientengruppe identifizieren, bei der wir die Ursache der Erkrankung kennen.“ Darin sieht der Wissenschaftler die Chance, die Behandlung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen künftig grundlegend zu verändern.
Was bedeutet das konkret für Betroffene? Die Erkenntnisse der aktuellen Studie könnten zur Entwicklung eines Bluttests führen, der betroffene Patienten schnell ermitteln kann. Ihnen könnte dann eine gezielte Therapie angeboten werden, die direkt an der Ursache – den fehlgeleiteten Antikörpern – ansetzt. Das könnte nicht nur die Lebensqualität verbessern, sondern auch unnötige Operationen oder teure Behandlungen ohne Erfolg vermeiden.